• nyhedsbjtp

Anti-aging Rookie——Urolithin A

01

Urolithin A: Bag det mærkelige navn er det et mesterværk til at ødelægge bakterier. Urolithin A: En naturlig tarmforstærkende forstærker.

I 1980 blev urolithin A (UA) først opdaget i fodringsvejen for ellaginsyre (EA). Siden da er tilstedeværelsen af ​​UA blevet påvist i mange arter, herunder frugtfluer og mennesker. Som medlem af urolithin-familien er UA det mest almindeligt afledte derivat af EA. Det har lignende strukturer og egenskaber og er blevet grundigt undersøgt. UA er dog sjælden i luftvejene. Kun når organismen indtager stoffer, der er rige på naturlige polyphenol ellagitanniner (ET) eller ellaginsyre (EA) (såsom granatæble), ved hjælp af specifikke mikrobiom-effekter, vil UA blive genereret inden for foreskygningen.

Efter at være kommet ind i blodcirkulationen, vil UA blive delvist omdannet til konjugater (UA-formaldehyd og UA-sulfat). In vitro celleforsøg viser, at UA-konjugaterne på dette stadium har mistet det meste af deres biologiske aktivitet.

Desværre er det ikke let at udnytte naturlige polyfenoler fuldt ud og omdanne dem til UA. Tager man mennesker som eksempel, viste en human klinisk undersøgelse, at 40% af mennesker kan producere UA i kroppen, og denne andel kan også falde på grund af ændringer i den ødelagte bakterieflora forårsaget af aldring. Derfor har nogle forskere foreslået, at direkte supplering af UA kan undgå dette problem.

urolithin a

Legende: Ellagitannin (ET) eller ellaginsyre (EA) kan producere urolithin A (UA) under påvirkning af tarmfloraen

 

02

Celle "power factory quality controller",Reguler mitofagi

Så er denne UA bare et spørgsmål om "sjældne ting er værdifulde", eller har den anti-aging effekt at forbedre kroppens sundhed og modstå tegn på aldring? I konfrontationen med mitokondrier, cellernes "kraftfabrik", gav UA sit eget svar.

Fremme af selektiv autofagi af beskadigede mitokondrier og genoprettelse af mitokondriel dysfunktion forårsaget af aldring er de vigtigste reguleringsmekanismer for UA, der findes i mange arter (nematoder, mus, mennesker osv.). Når mitokondrier udsættes for ekstern stress og beskadiges, begynder autofagi teoretisk. UA fungerer i det væsentlige som en autofagi-inducer og deltager hovedsageligt i og regulerer mitofagiprocessen gennem to veje:

Nr.1

PINK1/Parkin ubiquitin-afhængig vej I mitofagiens ubiquitin-afhængige vej, efter at PINK1-protein genkender målmitokondrier, rekrutterer og phosphorylerer det det ubiquitin-bindende protein Parkin, hvilket i fællesskab fremmer ubiquitineringen af ​​mitokondrielle proteiner, forstærker autofagi-signaler og "rusher" til fagocytter. UA aktiverer ekspressionen af ​​relaterede gener, opregulerer niveauerne af PINK1- og Parkin-proteiner og fremmer mitokondriel autofagi-proces.

Nr.2

direkte receptoraktiveringsvej

Ud over at stole på PINK1/Parkin-vejen, kan mitokondrier også "ændre veje" for at bruge visse receptorproteiner (såsom BNIP3) til direkte at aktivere autofagi-processen. UA "vil aldrig opgive og fungere stabilt", hvilket opregulerer ekspressionsniveauet af receptorproteiner. gør det lettere at akkumulere på mitokondrieoverfladen.

Urinsten 2

Forklaring: UA kan aktivere mitofagi ved at regulere forskellige veje.

03.

Behandl stofskiftesygdomme sammen,UA levetidsforlængelse dukker op

Med henblik på mitokondriel regulering, opretholdelse af kroppens energihomeostase og kontrol af cellers "motor" er UA's omdømme ikke forgæves. Samtidig har et betydeligt antal forsøg bekræftet, at UA har betydelig effekt til at forbedre kronisk inflammation, hjerte-kar-sygdomme, muskeldysfunktion og neurodegenerative sygdomme. UA, som ikke har været i stand til at få branchens opmærksomhed indtil videre, føles virkelig som en skjult perle i havet.

Ud over dens tilsyneladende mirakuløse effekt af "helbredelse af alle sygdomme", i form af "levetid", et vigtigt evalueringsindeks for anti-aging, selvom UA er en stigende stjerne, er det virkelig meget lovende. Når modelorganismens nematoder blev fodret med UA i lang tid (fra ægstadium til død), sammenlignet med kontrolgruppen, aktiverede UA deres AMPK-signalvej og fremmede signifikant mitofagi, hvilket forlængede nematodernes levetid med op til 45,4 %!

urolithiasis 3

Forklaring: UA forlænger levetiden for C. elegans betydeligt på en dosisafhængig måde

I de få humane kliniske tests, selvom UA endnu ikke er blevet evalueret på menneskelig levetid, er resultaterne af eksisterende forsøg meget positive. UA regulerer faktisk mitokondrie- og cellesundhed i kroppen. Da Californiens jordbærpulver, som er rig på UA-prækursorer, blev tilføjet til kosten, blev kropsvægt og gavnlig tarmflora forbundet med lang levetid forbedret hos raske forsøgspersoner. UA's anti-aging rejse er værd at se frem til.

 

Mobiltelefon: 86 18691558819

Irene@xahealthway.com

www.xahealthway.com

https://healthway.en.alibaba.com/

Wechat: 18691558819

WhatsApp: 86 18691558819


Indlægstid: 29. december 2023